荨麻疹的发病机理是什么呢？

许多荨麻疹患者认为他们患有一些非常简单的皮肤病，不知道为什么他们会患有这种疾病，所以患者了解荨麻疹的发病机制是非常重要的。那么，荨麻疹的发病机制是什么呢？让我们来看看下面的介绍。

荨麻疹的发病机制

多数属Ⅰ型变态反应，少数为Ⅱ、Ⅲ变态反应。Ⅰ型变态反应由IgE介导，又称IgE依赖反应的机制是上述变态反应的原因IgE类抗体与血管周围的肥大细胞和血液循环中的嗜碱性粒细胞相结合。[1]当抗原再次侵入并与肥大细胞表面相结合时IgE抗原抗体反应与高亲和力受体相结合，导致膜结构等肥大细胞膜的稳定性变化，以及酶激活等一系列内部生化变化，促进脱粒和一系列化学介质的释放。

荨麻疹是由输血反应引起的Ⅱ型变态反应，多见于选择性IgA当这些患者接受输血时，缺乏患者会产生抗性IgA抗体在输入血液后形成免疫复合物，激活补体系统，产生过敏毒素(anaphylatoxin)引起荨麻疹、红细胞破碎和过敏性休克的各种炎症介质。

Ⅲ 型异常反应荨麻疹是由免疫复合物引起的荨麻疹性血管炎。最常见的变应原是血清制剂和药物，如呋喃唑酮和青霉素。微生物抗原较少，如链球菌、结核杆菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗体量的比例不同，抗原往往过多，使形成的抗原复合物沉积在血管壁上，激活补充剂，使肥大细胞和中性粒细胞释放组胺等炎症介质，导致血管渗透性和水肿，同时中性粒细胞释放溶酶酶也起着重要作用。

引起这种疾病的化学介质主要是组胺 ，其次是激肽 。组胺可引起一系列症状，如血管渗透性增加、毛细血管扩张、平滑肌收缩和腺体分泌增加，如皮肤、粘膜、消化道和呼吸道。激肽，尤其是缓激肽，也有一定的致病作用。缓激肽是一种肽血管活性物质，还具有增加血管扩张和渗透性和平滑肌收缩的作用。约三分之一的慢性荨麻疹患者对激肽酶和缓激肽有异常反应，其特征是晚期风团反应。一些慢性荨麻疹和前列腺素E和前列腺素D前列腺素E它具有强大而持久的引起风团。前列腺素D当注射前列腺素时，它是一种产生肥大细胞激活的原始介质D2.风团、红斑和血管周围的中性粒细胞浸润。花生四烯酸代谢物也可能是荨麻疹反应的介质。例如，白三烯含有慢反应物质活性，注射后可发生风团。一些荨麻疹的发生与纤维蛋白沉积过多或纤维蛋白溶解引起的不平衡有关。纤维蛋白降解产物的增加具有血管活性，导致毛细血管渗透性和风团的变化。

相信以上荨麻疹的发病机制相信你有一定的了解，所以患者对荨麻疹的发病机制非常重要，我们都知道症状治疗，只了解自己的症状才能更好地治疗，也能更好地控制自己的病情，最后希望患者尽快康复，尽快康复。